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Per una rassegna in materia di storia delle epidemie del Novecento – Giovanni Gozzini – parte 2/3

2. Cluster e modelli di diffusione

Non stupisce che notevoli sforzi siano stati impiegati nella ricerca dell’origine della prima ondata pandemica che si manifesta nel marzo 1918. Tre sono le ipotesi che dominano il campo: le stesse elencate, sulla base della letteratura scientifica del tempo (1927), dal primo studio epidemiologico citato (Jordan 1927). La prima riguarda la Cina – già segnalatasi al mondo per una epidemia nel 1911 – e l’impiego di lavoratori cinesi da parte degli eserciti alleati in Europa: il loro viaggio per mare con scali a Singapore, in Sudafrica e in Canada corrisponderebbe alla prima mappa dei contagi. D’altra parte, la precoce immunizzazione della popolazione cinese spiegherebbe i minori tassi di mortalità successivi rispetto all’India (Summers 2012; Langford 2005; Humphries 2013). Secondo altri (Shanks 2016) invece i decessi per influenza tra cinesi sono posteriori di diverse settimane ai decessi tra europei.

La seconda ipotesi colloca invece l’inizio nel cuore degli Stati Uniti, prima nella contea di Haskell e poi nel vicino campo militare di Funston in Kansas, dove nella primavera 1918 si accertano i primi casi di influenza. Di lì il corpo di spedizione in Europa dei soldati americani diventa vettore di contagio: anche per se stesso, dato che più di metà dei centomila caduti statunitensi nella Grande guerra muoiono di malattia (Barry 2004; Rasmussen 2014, pp. 340-41; Byerly 2010, Fig. 3). La terza riguarda invece l’Europa e in particolare i campi militari di Étaples in Francia e Aldershot in Gran Bretagna, dove già alla fine del 1916 si verificano casi di «bronchite purulenta» e viso cianotico che, a posteriori, vengono classificati come primi focolai di influenza. La virulenza del 1918 si spiegherebbe così con la disseminazione silenziosa del contagio che si verifica in Europa nei quasi due anni precedenti (Oxford 2005; Erkoreka 2009; Lahaie 2011). Ma questo lungo periodo di latenza contraddice la velocità di diffusione messa sempre in campo dai virus influenzali prima e dopo il 1918. Per di più, i sintomi descritti nel 1916 sono già noti a metà ‘800 come tipici di ogni influenza (Thompson 1852). A oggi rimane quindi il dubbio su quale di queste tre sia l’ipotesi giusta. Tuttavia, come vedremo, è un dubbio che meno di altri preoccupa gli scienziati.

Il secondo mistero che circonda la Spagnola riguarda la sua rapida successione in tre ondate simultanee su un ampio spazio geografico, senza che ciascuna di esse fornisca un apprezzabile livello di immunizzazione. La prima ondata di contagi si esaurisce con l’estate 1918 e colpisce soprattutto il nord Africa. In Occidente non solleva particolari apprensioni in materia di letalità: sembra un’influenza come le altre. Ma tra il settembre e il novembre 1918 contagi e decessi si moltiplicano. Stavolta le opinioni degli studiosi concordano nell’indicare il porto inglese di Plymouth come centro di irradiazione, attraverso convogli militari alla volta di Freetown (oggi capitale della Sierra Leone e allora scalo per il rifornimento di carbone sulla rotta di Capetown) e Boston, fino alla Nuova Zelanda (Frost-Sydenstricker 1919; Rice 1988; Radusin 2012; Martini 2019). Infine una terza ondata si manifesta nei primi mesi del 1919 fino a strascichi negli inverni successivi, con una minor capacità diffusiva rispetto alla precedente ma con un grado di letalità assai simile.

Il sequenziamento del genoma del virus H1N1, consentito dal governo degli Stati Uniti in condizioni di sicurezza, ne ha accertato i caratteri di novità e di apparizione simultanea negli umani e nei suini (Taubenberger 2012). Inoltre, il confronto tra morti nelle diverse ondate ha messo in luce una crescente capacità di adattamento del virus ai suoi ospiti. A differenza delle epidemie successive, frutto di ricombinazioni di virus precedenti di origine aviaria, il virus H1N1del 1918 è nuovo e velocemente adattabile: umani (e suini) non hanno alcuna difesa immunitaria preesistente da opporre. È la sua novità a rendere la Spagnola così devastante.

Tale fattore esplicativo appare largamente prevalente nei confronti di ogni ipotetica mappa di origine e diffusione del contagio – focus esplicito di molti dei saggi presi in esame – quasi annullando l’importanza euristica (oltre che l’attendibilità effettiva) di ogni ricerca del cosiddetto paziente 0, cioè del presunto “untore”. Seppur allettante per opinioni pubbliche e per media poco informati, il meccanismo psicologico del capro espiatorio non trova posto nella comunità scientifica. Per sua natura, il virus non si diffonde da un centro verso la periferia ma si trasmette a macchie, in modo ineguale sul territorio, attraverso focolai più o meno simultanei. I maggiori tassi di mortalità negli Stati Uniti si raggiungono in Pennsylvania, Montana, Maryland e Colorado: stati che non condividono peculiarità di ordine storico, climatico, abitativo, paesaggistico, socioeconomico, razziale (Brainerd-Siegler 2003, pp. 6-7 e Fig. 3). Di 14 città degli Stati Uniti solo una (Kansas City in Montana) mostra un tasso di mortalità tra i bianchi superiore a quello tra i neri. Ma è un aspetto (supermortalità di colore della pelle) che rappresenta la norma anche negli anni liberi da pandemie (Garrett 2007, Table 1 e 3). Secondo Crosby (1989, p. 228) tra i nativi Usa i tassi di mortalità per Spagnola sono 4 volte quelli medi. I distretti rurali di Mount Frere e Mount Ayliff in Sudafrica sono adiacenti ma i tassi di mortalità da Spagnola nel primo sono quasi sei volte quelli del secondo, forse perché solo in quest’ultimo si propaga la prima ondata di infezioni dando luogo a una immunità di gregge che lo protegge dalla seconda ondata (Phillips 1990, 163). Sempre in Sudafrica è la presenza o meno delle ferrovie a spiegare la diversa mortalità tra i lavoratori delle miniere di oro e quelli di diamanti (Shanks 2010).

Insomma le scienze di laboratorio insegnano che i virus si selezionano seguendo le proprie regole di ricerca di veicoli di moltiplicazione. Ciò genera una mappa dei contagi che spesso elude i tentativi di spiegazione “strutturale” delle scienze umane. È questa una circostanza decisiva, notata anche per l’«influenza russa» del 1889 che precede quella del 1918. Un’analisi condotta su 172 città europee e degli Stati Uniti mostra che la densità abitativa per appartamento contribuisce a spiegare la diffusione del contagio più del traffico di viaggiatori (Valleron 2010, Fig. 1). A loro volta, le statistiche nazionali e regionali annullano le differenze fra i cluster di contagio dando l’idea sbagliata di una diffusione uniforme. È difficile stabilire le ragioni di sviluppo dei focolai. In una situazione come quella del 1918 in cui i rimedi sono soltanto riposo e isolamento, conta la presenza di capifamiglia costretti dalla necessità di lavorare comunque in professioni più esposte al pubblico (autisti, negozianti, impiegati allo sportello) (McCracken-Curson 2003, pp. 124-25). Le circostanze note di predisposizione al contagio (bassa temperatura ambientale e nasale, alta umidità, assembramenti al chiuso, scarsa ventilazione) mal si accordano con i tempi estivi di gran parte delle ondate. La lista dei motivi possibili arriva allora a ricomprendere ogni altra diversità spaziale: nel suo saggio dedicato al Covid-19 la demografa russa Irina Kalabikhina ne elenca 30, che vanno dalla rete dei trasporti alla presenza di grandi magazzini, al reddito e al livello di istruzione, ai caratteri di base (dimensioni e composizione generazionale) dei nuclei familiari. Cioè praticamente tutto (Kalabikhina 2020, pp. 107-8).

3. Epidemie ed economie
Proprio la diffusione ineguale dell’epidemia impedisce di tracciare nessi significanti tra uno shock esogeno come la Spagnola e l’andamento dell’economia. Uno studio recente mette insieme dati demografici non aggiornati (McEvedy-Jones 1978) con dati epidemiologici estratti da fonti diverse tra quelle qui citate (Patterson-Pyle 1991; Johnson-Mueller 2002; Murray 2006) seguendo un metodo misto tra cause di morte e mortalità in eccesso che porta gli autori a ipotizzare un totale di 40,1 milioni di vittime (16,7 in India) (Barro-Ursúa-Weng 2020). Il tentativo di elaborare un modello statistico di correlazione tra mortalità, calo del prodotto interno lordo e contrazione dei consumi si scontra con la difficoltà di separare effetti della guerra ed effetti della pandemia come anche gli effetti immediati (la somma degli anni di vita individuale persi a causa di morti precoci) da quelli a più lungo termine (il calo di fiducia di imprenditori e consumatori) derivanti da entrambe. Negli Stati Uniti il punto più basso del ciclo economico si raggiunge nel 1921 a una discreta distanza di tempo dai due shock esogeni. Ma anche altrove appare difficile isolare le conseguenze dirette e indirette della Spagnola da altri fattori come per esempio l’abrogazione dei regimi di controllo dei prezzi e razionamento messi in atto nel periodo bellico.

I dati economici permettono di scorgere bene l’«effetto rimbalzo» che si determina all’indomani della crisi con un incremento del reddito medio pro capite ma anche delle nascite (Mamelund 2012; Bloom Feshback 2011; Chandra 2012; Stone 2020). Non si rileva però una correlazione tra numero di fallimenti delle imprese e numero di morti: tale correlazione, più che probabile in sede microlocale, si spalma e diventa insignificante a livello statale proprio perché mette insieme aree a forte impatto dell’infezione con altre ad impatto pressoché nullo (Brainerd-Siegler 2003, 22). Anche nel lungo periodo, l’indice del mercato azionario mostra reazioni contrastanti al succedersi delle emergenze epidemiche. Il picco dell’epidemia nell’ottobre 1918 segna anche un picco di aumento dei valori a Wall Street legato alla fine della guerra e seguito da un calo (-5%) che dura fino al gennaio 1919, quando si apre un ciclo annuale di costante rialzo (+37%). Nel biennio successivo si verifica un ciclo negativo (-41%) seguito dalla costante risalita (+440%) che porta agli eccessi speculativi destinati a dare luogo alla crisi del 1929. Ancora più altalenanti gli andamenti nelle due successive pandemie di influenza del 1957 e del 1968: leggermente negativo nel primo caso (-15%) con un pieno recupero solo a metà 1958, lievemente positivo nel secondo (+15%) con un forte calo a metà 1969 (legato alla guerra in Vietnam) che dura fino al 1970 (-40%) (Dow Jones). Sembra insomma che l’economia sia meno sensibile alle malattie contagiose e al loro impatto ineguale che non alle guerre e al loro impatto diffuso. Se si osservano i dati di lungo periodo relativi al reddito medio pro capite senza troppe preoccupazioni modellistiche (Graf. 1), è difficile notare una flessione simultanea in corrispondenza delle maggiori epidemie (contrassegnate da un’area rettangolare).

Graf. 1. Reddito medio pro capite, dollari statunitensi 2011, 1900-2016: Francia, Gran Bretagna, Italia, Stati Uniti, India. Fonte: Maddison Project Database (www.ggdc.net/maddison).

Succede a Francia e Gran Bretagna nel 1918, agli Stati Uniti nel 1957, a Italia e Francia nel 2002, ma non negli altri paesi-campione presi in esame. Per parte sua, la stagnazione cronica dell’economia indiana si accorda con l’elevata mortalità altrettanto cronica messa in luce dal saggio di Spreeuwenberg, Kroneman e Paget. Solo nel 2008 la caduta riguarda tutti (un po’ meno l’India) ma in questo caso, piuttosto che l’influenza suina dell’anno successivo, si tratta della crisi finanziaria che dagli Stati Uniti si irradia al resto del mondo: a conferma che l’economia soggiace più alle proprie dinamiche interne e si mostra tetragona o comunque resiliente alle emergenze sanitarie.

La terza anomalia misteriosa della Spagnola riguarda le classi di età più colpite dall’epidemia, che sono quelle intermedie comprese tra 20 e 40 anni, dove si addensa quasi metà dei decessi. Si tratta di una anomalia già rilevata all’epoca, perché le normali influenze hanno una distribuzione a forma di U concentrandosi tra minori e anziani mentre la Spagnola assomiglia a una W con una gobba aggiuntiva in mezzo (Taubenberger 2006, Fig. 2). In Italia l’età media dei morti per Spagnola è stimata a 27,9 anni (Fornasin-Breschi-Manfredini 2018, Fig. 2). Nel 1918-1919 il 99% delle vittime è tra i minori di 65 anni (con un particolare accanimento contro le donne in gravidanza), mentre nelle epidemie influenzali successive del 1957 e del 1968 la percentuale scende rispettivamente al 36% e al 48% (Simonsen 1998). Lo conferma una ricerca condotta su 45 città statunitensi che calcola un R0 (il numero di contagi secondari causati da un soggetto infetto) compreso tra 2 e 3 solo leggermente più alto delle influenze del 1957 e del 1968.

È probabile che il fattore distintivo della curva epidemica del 1918 rispetto ad altre epidemie più recenti sia un tasso di letalità [la percentuale di morti sui contagiati] eccezionalmente alto nelle classi di età giovani e adulte piuttosto che un Ro singolarmente alto (Mills-Robins-Lipsitch 2004, 906).

L’ipotesi dominante indica tra le cause dell’anomalia la «cytokine storm», ovvero la tempesta immunitaria meno suscettibile di sviluppo in organismi di esseri umani all’inizio e alla fine del ciclo vitale. È questa tempesta-reazione degli organismi adulti a provocare le emorragie e le infezioni secondarie da batteri come lo streptococco rinvenute nei reperti polmonari conservati dell’epoca (Langford 2002; Sheng 2011; Rudd 2016). Sul piano statistico globale la conseguenza diretta (che vale non solo per la Spagnola) è una correlazione significativa tra tassi di mortalità e distribuzione della popolazione per gruppi di età. Nel 1918-1919 il numero dei decessi cala nelle zone dove prevalgono minori e anziani: questa è considerata la “firma” del killer-virus H1N1 sui suoi omicidi. Applicando tale criterio epidemiologico, derivato dai caratteri specifici del virus agente di contagio, si contribuisce a spiegare la proliferazione a cluster e quindi le grandi differenze di incidenza spaziale delle pandemie, come anche, nel caso della Spagnola, a ridimensionare le cifre fornite in precedenza senza tener conto delle diverse cause di morte (Morales-Paget-Spreeuwenberg 2017).

Bibliografia completa

Vai alla prima parte

A breve sarà disponibile anche la terza parte

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